ASPIRINA C 400/240 MG 20 COMPRIMIDOS EFERVESCENT
Aspirina C efervescente está indicado para combatir los dolores leves o moderados como los de cabeza, dentales, menstruales, musculares, de espalda y también, para actuar frente a los síntomas del resfriado y la gripe .
Aspirina C efervescente contiene en su composición ácido acetilsalicílico, un principio activo con efecto analgésico para el tratamiento de los dolores anteriormente descritos que también tiene acción antipirética, lo que lo hace eficaz en estados febriles. Además contiene vitamina C, lo cual facilita el tratamiento en los casos de resfriados y gripes.
La dosis habitual de Aspirina C efervescente es la siguiente:
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Adultos y mayores de 16 años: 1 comprimido cada 6 horas. No deben tomarse más de 4 comprimidos en un mismo día.
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Las personas que sufren de enfermedades en el hígado o el riñón deben consultar con su médico ya que hay que reajustar la dosis dependiendo del caso.
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No tome este medicamento si debe someterse a una intervención quirúrgica o dental ya que puede facilitar la aparición de hemorragias.
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Procure tomar este medicamento junto con las comidas. No lo tome con el estómago vacío.
Los niños y adolescentes menores de 16 años no deben tomar este medicamento ya que existe el riesgo de padecer el síndrome de Reye. Las mujeres embarazadas o en periodo de lactancia tampoco deben tomarlo
Los efectos secundarios más frecuentes de Aspirina C efervescente son: trastornos gastrointestinales, ardor, acidez, nauseas, vómitos, urticaria y trastornos respiratorios.
Puedes comprar Aspirina C efervescente en nuestra farmacia online, indicado para los dolores leves o moderados, así como la gripe y el resfriado.
ACCI Y MECANISMO - Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la uni a proteas plasmicas. Existe riesgo de intoxicaci, por lo que se recomienda evitar la administraci. Adem, la acetazolamida podr dar lugar a acidosis sistica, por lo que podr retrasar la eliminaci de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacci con otros inhibidores de la anhidrasa carbica, no se puede descartar.
- Acidificantes urinarios (ido ascbico, cloruro amico, metionina) o alcalinizantes urinarios (antiidos absorbibles). El AAS es un ido dil cuya eliminaci en orina depende del pH urinario. Aquellos fmacos que disminuyan el pH, disminuir la eliminaci renal, mientras que aquellos que aumenten el pH dar lugar a un aumento de la eliminaci.
- ido tiludrico. Se ha detectado la interacci en tminos farmacocinicos, ya que el AAS podr disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas.
- ido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administraci de AAS. La interacci podr deberse a la competici entre ambos fmacos por un mismo mecanismo de eliminaci renal. Podr ser necesario un reajuste posolico.
- AINE. La administraci conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podr aumentar el riesgo de cera ptica y hemorragia gtrica. Adem, se ha comprobado que el AAS podr reducir los niveles plasmicos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura arilpropiica como el ibuprofeno.
-Aliskiren. Posible reducci del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actn sobre el sistema renina-angiotensina). En pacientes con la funci renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la funci renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible). Precauci, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto antihipertensivo y la funci renal.
- Antiidos. Los antiidos podrn retrasar y disminuir la absorci del AAS. Adem, los antiidos absorbibles podrn aumentar la eliminaci de AAS.
- Antiagregantes plaquetarios. El clopidogrel y la ticlopidina podrn potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinicos un incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37% respectivamente, debido probablemente a la inhibici del metabolismo, con el consiguiente riesgo de toxicidad. En el caso de prasugrel, la administraci concomitente esta indicada, puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudien pacientes que recibn AAS.
- Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciaci de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gtrico. Dicha interacci podr deberse a los efectos hipoprotrombinicos del AAS a altas dosis (m de 3 g) o a la inhibici de la agregaci plaquetaria. La administraci de dosis puntuales de AAS parece no entrar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociaci en pacientes tratados con AAS durante largos perdos, empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y controlar el INR.
- Antiulcerosos. En estudios farmacocinicos se ha comprobado que el aumento del pH gtrico producido por los antihistamicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podr aumentar la absorci de AAS, con el posible riesgo de intoxicaci. En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podr ser necesario una disminuci de la posolog.
- Barbiticos. El AAS podr aumentar las concentraciones de barbiticos, con el consiguiente riesgo de intoxicaci.
- Beta-bloqueantes. La administraci de AAS a dosis elevadas, superiores a 2 g, ha dado lugar a una disminuci de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibici de la stesis de prostaglandinas, que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.
- Ciclosporina. Los AINE podrn aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda evaluar periicamente la funcionalidad renal, sobre todo en ancianos.
- Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de da sobre la mucosa gtrica. Adem, parece que los corticoides podrn reducir los niveles plasmicos de AAS, aunque el mecanismo no estclaro. No obstante, se cree que podr ser debido a un aumento de la filtraci glomerular y una disminuci de la reabsorci tubular. Por su parte, el AAS podr desplazar de su uni a proteas a los corticoides, dando lugar a efectos ticos.
- Digoxina. El AAS podr aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de intoxicaci. Puede ser necesario un reajuste posolico.
- Diuricos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podr reducir ligeramente los efectos diuricos de fmacos como la furosemida, y los natriuricos de la espironolactona. Adem, podr ser m frecuente la aparici de insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuricos tiazicos.
- Fmacos ototicos. El AAS podr aumentar la ototoxicidad de fmacos como aminoglucidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis elevadas.
- Fenitoa. El AAS podr, a altas dosis, desplazar a la fenitoa de sus puntos de uni a proteas, dando lugar a efectos ticos. Sin embargo, no suelen aparecer stomas de dicha interacci, ya que la fenitoa libre sufre una redistribuci en los tejidos, disminuyendo sus concentraciones plasmicas. Se recomienda vigilar al paciente.
- Griseofulvina. La griseofulvina podr disminuir intensamente la absorci del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociaci.
- Heparina. Se ha descrito gran nero de casos de pacientes en los que la administraci de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciaci de los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada paciente, y controlar sus paretros de coagulaci.
- Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de
dosis bajas de AAS sobre la agregaci plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, no hay evidencia clica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno.
- IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido probablemente a la inhibici de la stesis de prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control periico de la presi arterial.
- ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gtrica en particular, por lo que se recomienda evitar la asociaci.
- Litio. El AAS podr disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicaci. Puede ser necesario un reajuste posolico.
- Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la administraci de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos podrn deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de uni a proteas por parte del AAS, o por la disminuci del aclaramiento renal por la inhibici de la secreci tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
- Nitroglicerina. En estudios farmacocinicos se ha comprobado que el AAS podr aumentar los niveles plasmicos de nitroglicerina hasta un 54%, quiz debido a una disminuci del flujo hepico y del metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto, quiz por disminuci de la producci de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
- Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al adir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.
- Sulfonilureas. La administraci de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podr potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podr desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de uni a proteas plasmicas, a la vez que podr reducir la eliminaci renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS, reajustando la posolog de la sulfonilurea si fuera necesario.
- Uricosicos. El AAS presenta efectos uricosicos a altas dosis, superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Adem, los uricosicos podrn disminuir la eliminaci del AAS. Se puede producir una acumulaci de ido ico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociaci.
- Verapamilo. Se han descrito casos de potenciaci de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.
- Zafirlukast. En estudios farmacocinicos se ha comprobado que el AAS podr aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
- Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmicas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidaci o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepico, pudiendo alcanzar niveles ticos. Se debe tener precauci. Tambi aumenta la toxicidad del ido acetilsalicico.
- Alimentos. En estudios farmacocinicos se ha comprobado que la administraci de AAS tras las comidas podr reducir la absorci hasta un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos ridos, se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administraci con las comidas reduce el riesgo de irritaci gtrica.
- Alcohol etico. Existe un mayor riesgo de da gtrico, por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas despu de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran m de tres bebidas alcohicas diariamente, deber evitar la utilizaci de AAS, sustituydolo por otro AINE.
En la mayor parte de los casos, los efectos adversos del ido acetilsalicico son una consecuencia del mecanismo de su acci farmacolica, y afectan principalmente al aparato digestivo. El 5-7% de los pacientes experimentan alg tipo de efecto adverso.
Los efectos adversos m caracterticos son:
- Ocasionalmente (1-9%): [NAUSEAS], [DISPEPSIA], [VOMITOS], [ULCERA GASTRICA], [ULCERA DUODENAL], [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA], [HEMATEMESIS]), [DOLOR ABDOMINAL], [DIARREA] (dosis de ascbico superiores a 2 g), [URTICARIA], [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [ANGIOEDEMA], [RINITIS], [ESPASMO BRONQUIAL] y [DISNEA]graves (debidas a reacciones de hipersensibilidad); [HIPOPROTROMBINEMIA] (en dosis altas). El ido ascbico puede precipitar ataques agudos de gota y acidificar la orina.
- Raramente (<1%): [HEPATITIS] (particularmente en pacientes con artritis juvenil), [ANEMIA], [SINDROME DE REYE] (nis).
- Con dosis altas prolongadas: [MAREO], [TINNITUS], [SORDERA], [HIPERHIDROSIS], [CEFALEA], [CONFUSION], [INSUFICIENCIA RENAL] y [NEFRITIS INTERSTICIAL] aguda. Pueden ser signos de sobredosificaci.
- El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en caso de que el paciente experimente alg episodio de sordera, tinnitus o mareos.
- En pacientes con historia de hipersensibilidad al ido acetilsalicico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse [ANAFILAXIA] o anafilactoides. Esto tambi podr suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fmacos.
- En caso de observarse la aparici de reacciones adversas, debe suspenderse el tratamiento y notificarlo a los sistemas de farmacovigilancia.
COMPOSICI
ACETILSALICILICO, ACIDO: 400 MILIGRAMOS
ASCORBICO, ACIDO: 240 MILIGRAMOS
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